Eine evolutionäre Sichtweise auf die Ernährung – MY HEALTHY FOOD schaut genau hin
Autorin: Julia Göbel (B.Sc. Ernährungswissenschaft & Masterstudentin Nutritional Medicine an der Universität zu Lübeck)
Bis vor nicht allzu langer Zeit hieß es noch sehr generell gehalten: Kohlenhydrate machen dick, iss viel Obst & Gemüse oder weniger Süßigkeiten. Doch seit einiger Zeit macht der Begriff der „personalisierten Ernährung“ die Runde und bekommt immer mehr Aufmerksamkeit. Was personalisierte Ernährung genau bedeutet? Tauscht man den Begriff „personalisiert“ durch „individuell“ aus, wird die Bedeutung klarer: eine Ernährung, die auf jeden Einzelnen individuell abgestimmt ist. So wird der eigene Körper bzw. Stoffwechsel in den Vordergrund gestellt und die Ernährung auf seine Bedürfnisse abgestimmt. Dadurch kann die Nahrung optimal verwertet werden und man fördert die eigene Gesundheit.
Ist personalisierte Ernährung der richtige Ansatz, mit der geschaut wird, was der Körper braucht und wie er Nahrungsmittel verwerten kann oder ist doch der altbekannte Spruch „Du bist, was du isst“ noch aktuell? Um das beantworten und personalisierte Ernährung umsetzen zu können, sollten vorab die grundlegenden Stoffwechselwege bekannt sein. Deshalb folgt zunächst die Erklärung, warum wir überhaupt essen und was passiert, wenn wir nichts mehr essen.
Warum müssen wir eigentlich essen?
Diese Frage ist einfach zu beantworten: Damit wir nicht verhungern! Doch was passiert eigentlich in unserem Körper? Das wiederum ist nicht so einfach. Wir essen, damit unser Körper Energie für z.B. den Herzschlag, die Atmung, das Denken und die Bewegung bekommt (siehe Abbildung 1). Eine entscheidende Rolle spielt dabei die Verdauung, durch die unser Essen zerkleinert und u.a. in die Haupt-Einzelbestandteile Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße gespalten wird. Für die Energiegewinnung sind in erster Linie die Kohlenhydrate wichtig, deren kleinste Einheit Zuckermoleküle wie Glukose (Traubenzucker) und Fruktose (Fruchtzucker) darstellen. Das Essen gelangt über den Mund und die Speiseröhre in den Magen und wird in den Dünndarm geleitet. Dabei entstehen durch Verdauungsprozesse u.a. aus kohlenhydratreichen Lebensmitteln die Glukose‑Moleküle, die dann über die Darmschleimhaut ins Blut aufgenommen und zu den Zellen im ganzen Körper verteilt werden. In den Zellen wird Glukose schließlich zu einem Molekül abgebaut, das dem Körper die benötigte Energie liefert. Dieses überlebenswichtige Molekül heißt Adenosintriphosphat, kurz ATP, und stellt dem Körper sofort Energie zur Verfügung. Diese ATP-Gewinnung aus Glukose ist der klassische Weg und generiert mit möglichst wenig Aufwand die meiste Energieausbeute (siehe Abbildung 1).
Abbildung 1: Sinn der Nahrungsaufnahme. Essen wird im Verdauungstrakt u.a. zu Glukose abgebaut, woraus der Körper Energie in Form von ATP (Adenosintriphosphat) gewinnen kann. Diese Energie brauchen wir für den Herzschlag, die Bewegung (Muskelkraft), das Denken u.v.m.
Was passiert, wenn wir nicht genug Essen?
Aber was passiert, wenn nichts gegessen wird? Früher war es nicht üblich zu jeder Tages- und Nachtzeit Nahrungsmittel greifbar zu haben. Entweder hing es vom Jagd- bzw. Sammelerfolg ab oder die Ernte war ausschlaggebend, wie viel Nahrung zur Verfügung stand. So gab es auch Phasen, in denen Hunger vorherrschte.
Hunger stellt ein Alarmsignal dar: der Körper signalisiert, dass er nicht mehr genug Energie hat und Nachschub braucht, damit er einwandfrei funktionieren kann. So soll das Hungergefühl zur Nahrungsaufnahme anregen. Wird dem nicht nachgekommen, weil kein Essen zur Verfügung steht, stellt der Körper in den Hungermodus um. Hierbei wird zum einen in den Energiesparmodus gewechselt, das bedeutet, dass Stoffwechselprozesse wie Herzschlag, Blutdruck und die Körpertemperatur heruntergefahren werden, damit weniger Energie verbraucht wird. Zum anderen werden die Energiespeicher genutzt: zuerst die Glukosespeicher, anschließend bis zu einem gewissen Grad die Eiweißspeicher im Bindegewebe und der Muskelmasse und zum Schluss werden Fetteinlagerungen zur Energiegewinnung herangezogen. Siehe hierzu auch unseren Artikel zum Fasten.
Der Energiesparmodus sorgt im Übrigen auch dafür, dass nach einer „normalen“ energiereduzierten Diät die Kilos oft mit Wucht wieder zurückkommen – der bekannte Jo-Jo-Effekt schlägt zu. Aber dazu in einem zukünftigen Beitrag mal mehr…
„Survival Switch“ – ein weiterer Stoffwechselweg und dazu noch ein evolutionärer Überlebensschalter
Im Tierreich drohen v.a. in den Wintermonaten Hungerperioden, weshalb die Evolution für manche Tierarten Lösungen hervorgebracht hat, diese zu umgehen: Zugvögel treten eine lange Reise in den Süden an und andere Tiere machen einen Winterschlaf, damit sie die kalte Jahreszeit überleben, in der das Nahrungsangebot knapp ist. Doch dafür müssen sich diese Tiere im Herbst große Fettreserven anfressen, um die lange Reise bzw. den Winterschlaf zu bewerkstelligen. Um diese überlebenswichtigen Fettreserven in kürzester Zeit anlegen zu können, scheint nicht nur eine erhöhte Nahrungsaufnahme eine Rolle zu spielen, sondern auch Fruktose bzw. Fruchtzucker aus dem reichlich vorhandenen Obst im Spätsommer/Herbst.
Wir Menschen brauchen heutzutage zumindest auf der nördlichen Halbkugel im Normalfall keine Hungerperioden zu fürchten, denn in den Supermärkten ist das Nahrungsmittelangebot über das ganze Jahr stabil. Allerdings scheint der Mechanismus zur zusätzlichen Fettspeicherung evolutionär bedingt trotzdem bei uns Menschen angelegt zu sein. So beschreibt Professor Richard J. Johnson in seinem aktuellen Buch (2022) „Nature wants us to be fat“ („Die Natur möchte, dass wird dick sind“) einen Mechanismus, bei dem ein übermäßiger Verzehr von Fruktose-haltigen Nahrungsmitteln verstärkt zu Fetteinlagerungen führen kann und spricht dabei vom sogenannten „Survival Switch“ (zu Deutsch: Überlebensschalter).
Fruktose – Segen und Fluch zugleich
Wie bereits beschrieben, wird aus Glukose ATP hergestellt. Das stellt die klassische Gewinnung von sofortiger Energie dar, wobei durch Glukose die höchste ATP‑Ausbeute mit dem geringsten Aufwand erzielt wird. Daneben kann auch aus anderen Kohlenhydraten bzw. im Körper eingelagerte Fette oder in Muskeln und Bindegewebe enthaltene Eiweiße Energie erzeugt werden, wie es im Hungermodus der Fall ist. Allerdings sind diese Stoffwechselprozesse nicht so effizient, wie die der Glukose. Eine einzige Ausnahme macht hier die Fruktose. Aus ihr kann der Körper auch sofortige Energie in Form von ATP gewinnen, allerdings wird hierbei zusätzlich der „Survival Switch “ aktiviert, der einen Energie-Verlust vortäuscht. Dessen Aktivierung führt u.a. zur Energiespeicherung in Form von Fetteinlagerungen. Diese sind ein Segen für Tiere, die während der kalten Jahreszeit große Fettreserven benötigen. Doch für uns Menschen kann der übermäßige Verzehr von Fruktose (und Energie) zu lästigem Übergewicht führen.
Fruktose – der einzigartige Stoffwechsel
Fruktose kommt natürlicherweise besonders in Obst und Honig, aber auch z.B. in Agavensirup vor. In der industriellen Lebensmittelproduktion wird Fruktose gerne in Form von Maissirup (englisch: high fructose corn syrup, HCFS) oder Saccharose, auch Haushaltszucker genannt, zugesetzt.[1] Saccharose besteht je zur Hälfte aus Glukose und Fruktose.
In geringen Mengen – bis zu 5 g auf einmal – kann Fruktose bereits im Dünndarm abgebaut werden, ohne dass es die Leber erreicht und macht dadurch meistens keine Probleme. Erst in größeren Mengen gelangt Fruktose in die Leber, wird verstoffwechselt und die daraus resultierenden Abbauprodukte häufen sich an, was zum Einschalten des „Survival Switch“ führt.
Dabei beginnt alles mit dem Enzym Fruktokinase. Es kommt hauptsächlich in der Leber vor, ist aber auch vereinzelt im Darm, der Bauchspeicheldrüse und den Nieren vorhanden. Sobald die Fruktokinase auf Fruktose-Moleküle trifft, fängt sie an diese zu verstoffwechseln. Hierzu wird Fruktose in einem ersten Schritt phosphoryliert, d.h. ein Phosphat‑Molekül wird an das Fruktose‑Molekül angehängt. Das Phosphat-Molekül kommt vom ATP‑Molekül, das wie oben beschrieben die sofortige Energie darstellt und insgesamt drei Phosphate enthält (TriPhosphat). Durch diesen ATP-Verbrauch kommt es deshalb zu einem Energie-Verlust in den betroffenen Körperzellen. Dieses vorgetäuschte Energie-Defizit (vorgetäuscht deshalb, weil dem Körper durch die Fruktose ja auch Energie zugeführt wird) aktiviert schließlich den „Survival Switch“: der Körper versucht mit allen Mitteln den Energie-Verlust einzudämmen und gleichzeitig die verlorene Energie zu ersetzen.
Die einfachste Methode, um ein Energie-Defizit auszugleichen, stellt die Nahrungsaufnahme dar. Essen wir, füllen wir unsere Zellen mit Energie und damit wir nicht zu viel essen, setzt normalerweise nach einer gewissen Zeit das Sättigungsgefühl ein. Gesteuert wird dieser Vorgang über das Zusammenspiel vom Fettgewebe und Gehirn, genauer gesagt dem Hypothalamus. Beide arbeiten mit Hilfe des Sättigungshormons Leptin zusammen, um die Nahrungsaufnahme zu steuern. Bei übermäßigem Verzehr von Fruktose ist diese Regulation gestört. Das Fettgewebe reagiert nicht mehr auf Leptin, wodurch das Sättigungsgefühl ausbleibt und es zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme durch Fruktose kommt.[2] Damit trickst Fruktose den Körper aus: sie täuscht ein Energie-Defizit vor, damit steigt die Nahrungsaufnahme und Fettreserven werden aufgebaut. Für uns Menschen in der heutigen Zeit unnötig bzw. sogar eher lästig, aber im Tierreich in Vorbereitung auf die kalten Monate überlebenswichtig.
Die Fruktose bzw. ihre Abbauprodukte sorgen auch dafür, dass bereits bestehende Fettreserven weniger stark abgebaut werden. So bleiben diese Energiereserven bestehen und der Energie-Verlust wird eingedämmt.
Exogene und endogene Fruktose – der Polyol‑Pathway Bei der Aktivierung des „Survival Switch“ spielt nicht nur die exogene Fruktose eine Rolle, also die Fruktose, die über Nahrungsmittel aufgenommen wird (siehe Abbildung 2). Es gibt auch einen Mechanismus, bei dem der Körper selbst Fruktose herstellen kann. Hierbei handelt es sich um die endogene Produktion von Fruktose über den sogenannten Polyol‑Pathway. Ausgangspunkt stellt Glukose dar, die durch ein Enzym namens Aldose‑Reduktase erst zu Sorbitol und danach zu Fruktose umgewandelt werden kann. Diese Reaktion kann also ablaufen, wenn Glukose vorhanden ist und wird durch Harnsäure verstärkt, da durch sie die Aldose‑Reduktase stimuliert wird.
Harnsäure treibt den „Survival Switch“ weiter an[1]
Harnsäure spielt im Fruktose-Stoffwechsel eine wichtige Rolle (siehe 2 & 3 in Abbildung 2). Bei dem übermäßigen Konsum von Fruktose wird ATP verbraucht, weil ATP ein Phosphat an Fruktose abgibt. Somit wird es zu Adenosindiphosphat (ADP), das nur noch zwei Phosphate besitzt. Durch den ATP-Verlust wird das ADP weiter abgebaut, wobei als Endprodukt Harnsäure entsteht. Diese stimuliert wiederum die endogene Fruktose-Produktion aus Glukose über den Polyol-Pathway. Damit bringt die Harnsäure einen (Teufels-)Kreislauf in Gang, der den „Survival Switch“ weiter antreibt: Harnsäure entsteht durch exogene Fruktose und stimuliert wiederum die endogene Fruktose‑Produktion. Es wird mehr Fruktose produziert und der Überlebensschalter bleibt aktiviert.
Krankheiten, die durch den „Survival Switch“ ausgelöst werden
Mit diesem Wissen, warum und wie Fruktose den Überlebensschalter aktiviert, können auch Rückschlüsse auf verschiedene Krankheitsbilder gezogen werden, die alle zum metabolischen Syndrom gehören: u.a. Diabetes Typ 2[2], Bluthochdruck[3], aber auch die Fettleber[4]. Diese können durch übermäßigen Fruktose‑Konsum initiiert und chronisch werden, wenn über einen längeren Zeitraum vermehrt Fruktose‑reiche Nahrungsmittel (zumindest bei gleichzeitigem Kalorienüberschuss) verzehrt werden.
Abbildung 2: Der Fruktosestoffwechsel. 1) Durch die Verdauung der Nahrung im Verdauungstrakt wird u.a. exogene Fruktose und exogene Glukose freigesetzt. 2) Die exogene Fruktose wird v.a. in der Leber phosphoryliert, wodurch ATP (Adenosintriphosphat) zu ADP (Adenosindiphosphat) wird. 3) Dieser ATP-Verlust kann zu Müdigkeit, Hunger, Übergewicht und Diabetes Typ II führen. Außerdem wird ADP zu Harnsäure abgebaut, die Bluthochdruck begünstigen kann. 4) Die exogene Glukose kann über den sogenannten Polyol-Pathway zu endogener Fruktose umgewandelt werden. Diese wird, wie in Schritt 2, verstoffwechselt. Zudem kann die in Schritt 3 produzierte Harnsäure den Polyol-Pathway zusätzlich aktivieren. Exogen: von außen über die Nahrung zugeführt; Endogen: innerhalb des Körpers hergestellt; Polyol: Zwischenprodukt ist der Zuckeralkohol Sorbitol; Pathway (engl.) zu Deutsch: Weg.
Zusammenfassung
Um an dieser Stelle den Sinn des „Survival Switch“ aus der Sicht von uns Menschen zu beschreiben: ein übermäßiger Verzehr von Fruktose über einen längeren Zeitraum führt zu Übergewicht und damit einhergehend anderen Erkrankungen des metabolischen Syndroms. Wenn wir Menschen Fruktose-haltige Nahrungsmittel in großem Maße verzehren, fallen wir den Mechanismen des „Survival Switch“ zum Opfer: Fruktose täuscht ein Energie-Defizit vor und aktiviert den Überlebensschalter. Doch durch das durchgängig reichliche Angebot an Nahrungsmitteln in unseren Breitengraden sind wir eigentlich nicht auf die damit verbundene Fettspeicherung angewiesen.
Fakt ist, wir müssen mit diesem evolutionären Mechanismus leben, der früher hauptsächlich vor regelmäßig drohenden Hungerperioden schützen sollte und heutzutage eher durch ein Übermaß an Fruktose aktiviert wird.
In einer abwechslungsreichen und ausgewogenen Ernährung mit vielen frischen und ballaststoffreichen Lebensmitteln (v.a. ohne gesüßte Getränke sowie wenig Obstsaft und Trockenfrüchten) wird der „Survival Switch“ jedoch zum Glück kaum im vollen Maße aktiviert.
Um damit auf die personalisierte Ernährung zurückzukommen. „Du bist, was du isst“ ist im Hinblick auf Fruktose immer noch aktuell: Bei Fruktose scheint die Menge durchaus entscheidend für den Mechanismus zu sein, der in unserem Körper eingeschaltet wird. Doch der eigene Stoffwechsel darf nicht außen vorgelassen werden. Denn auch die genetische Veranlagung (und unsere Darmflora!) spielt eine Rolle bei der Steuerung der Stoffwechselwege. So ist es beispielsweise von Person zu Person unterschiedlich, wie viel Fruktose aus der Nahrung verstoffwechselt wird. Kann eine große Menge an Fruktose aus der Nahrung gewonnen werden, kommt mehr in der Leber an. Wohingegen bei einer anderen Person weniger Fruktose bei gleicher Nahrungsaufnahme in der Leber ankommt und der Survival Switch demnach nicht angeschaltet wird.
Das Wissen über den Ablauf von Stoffwechselwegen ist deshalb auch sehr entscheidend für unser Wohlergehen, weil daraus Ernährungsmaßnahmen abgestimmt auf unseren Körper abgeleitet werden können.
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Quellen
[1] Coronati, M., Baratta, F., Pastori, D., Ferro, D., Angelico, F., & Del Ben, M. (2022). Added Fructose in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and in Metabolic Syndrome: A Narrative Review. Nutrients, 14(6), 1127. https://doi.org/10.3390/nu14061127
[2] Mendoza-Herrera, K., Florio, A. A., Moore, M., Marrero, A., Tamez, M., Bhupathiraju, S. N., & Mattei, J. (2021). The Leptin System and Diet: A Mini Review of the Current Evidence. Frontiers in endocrinology, 12, 749050. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.749050
[3] Sanchez-Lozada, L. G., Andres-Hernando, A., Garcia-Arroyo, F. E., Cicerchi, C., Li, N., Kuwabara, M., Roncal-Jimenez, C. A., Johnson, R. J., & Lanaspa, M. A. (2019). Uric acid activates aldose reductase and the polyol pathway for endogenous fructose and fat production causing development of fatty liver in rats. The Journal of biological chemistry, 294(11), 4272–4281. https://doi.org/10.1074/jbc.RA118.006158
[4] Johnson, R. J., Perez-Pozo, S. E., Sautin, Y. Y., Manitius, J., Sanchez-Lozada, L. G., Feig, D. I., Shafiu, M., Segal, M., Glassock, R. J., Shimada, M., Roncal, C., & Nakagawa, T. (2009). Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes?. Endocrine reviews, 30(1), 96–116. https://doi.org/10.1210/er.2008-0033
[5] Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T, Sánchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond). 2010 Mar;34(3):454-61. doi: 10.1038/ijo.2009.259. Epub 2009 Dec 22. PMID: 20029377.
[6] Coronati, M., Baratta, F., Pastori, D., Ferro, D., Angelico, F., & Del Ben, M. (2022). Added Fructose in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and in Metabolic Syndrome: A Narrative Review. Nutrients, 14(6), 1127. https://doi.org/10.3390/nu14061127